PAC1R CRE-Luc CHO
CBP71565
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產(chǎn)品描述
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| I. Background | |
| PACAP/VIP 受體家族屬于 B 類 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR），包含 PAC1R (PAC1)、 VPAC1R (VPAC1) 和 VPAC2R (VPAC2) 三個亞型，共同響應(yīng)神經(jīng)肽 PACAP（垂體腺苷酸 環(huán)化酶激活肽）和 VIP（血管活性腸肽）的調(diào)控，通過激活 Gs/cAMP-PKA 核心信號軸 （部分亞型偶聯(lián) Gq/PLC）廣泛協(xié)調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌、代謝穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)。 PAC1R（垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體 1 型）作為 B 類 GPCR 的核心成員，特異性響 應(yīng)其內(nèi)源性配體 PACAP（垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽）的調(diào)控，通過偶聯(lián) Gs/Gq 蛋白激活 cAMP-PKA 及 PLC-PKC 雙信號軸，主導(dǎo)神經(jīng)可塑性調(diào)節(jié)、垂體激素分泌和疼痛信號傳導(dǎo) 等關(guān)鍵生理過程。PAC1R 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（尤其下丘腦、杏仁核與三叉神經(jīng)節(jié)）、垂體前 葉及腸道神經(jīng)元中高表達，其信號異常被證實是多重疾病的核心驅(qū)動機制：在偏頭痛中介 導(dǎo) PACAP 釋放觸發(fā) CGRP 依賴性神經(jīng)源性炎癥與血管擴張，在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD） 中通過增強杏仁核突觸可塑性固化恐懼記憶，在耐藥性垂體瘤中則繞過生長抑素受體信號 促進腫瘤增殖。 |
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| II. Description | |
PAC1R CRE-Luc CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) PAC1R 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程， 原理見下圖所示。 Figure 1. PAC1R CRE-Luc CHO 細胞模型原理圖 |
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| III. Introduction | |
| Host Cell: |
CHO |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS +5 μg/ml Puromycin+600 μg/ml Hygromycin B |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): |
Functional assay for PAC1R |
| Assay Format: | Gs+Gq |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
V. Representative Data Figure 2. Recombinant PAC1R CRE-Luc CHO stably expressing PAC1R.  Figure 3. Dose Response of PACAP 1-38 in PAC1R CRE-Luc CHO(C15).  Figure 4. Inhibition of PACAP 1-38 induced Reporter Activity by PACAP38 Neutralization Ab in PAC1R CRE-Luc CHO(C15). |
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